Ο σύγχρονος τρόπος ζωής με την καθιστική ζωή, την έλλειψη άσκησης και το άγχος κάνει επιβεβλημένη την ισορροπημένη και σωστή διατροφή. Κομμάτι όμως της διατροφής είναι και ο μεταβολισμός της και κάπου εκεί εμπλέκεται το DNA μας. Χαρακτηριστικότερο παράδειγμα το γονίδιο FTO (γονίδιο της παχυσαρκίας). Άτομα τα οποία φέρουν μεταλλάξεις του, έχουν Δείκτη Μάζας Σώματος (ΒΜΙ) 1,2 – 1,5 φορές υψηλότερο από τον υπόλοιπο πληθυσμό[1].
Ας δούμε όμως τα γεγονότα από την αρχή. Η παχυσαρκία αποτελεί μία πάθηση της εποχής μας και ως τέτοια πρέπει να αντιμετωπίζεται. Αποτελεί μία από τις κυριότερες αιτίες θανάτου παγκοσμίως καθώς έχει υπολογιστεί ότι ευθύνεται για το 1/3 του αριθμού των θανάτων, που μεταφράζεται σε 1.000.000 μόνο στην Ευρώπη[2][3].
Αιτία εμφάνισης της είναι αφενός ο τρόπος ζωής και διατροφής του ατόμου και επιπλέον το γενετικό υπόβαθρο που επεμβαίνει στην ρύθμιση του μεταβολισμού των ατόμων. Στους γενετικούς παράγοντες που έχουν συσχετιστεί με την παχυσαρκία περιλαμβάνονται μεταλλάξεις σε περισσότερα από 41 γονίδια που εμπλέκονται στην ρύθμιση της όρεξης και του μεταβολισμού.
Παρά τον μεγάλο αριθμό των εμπλεκόμενων γονιδίων, την πλέον σημαντική επίδραση από το πλήθος αυτών των γονιδίων φέρει το γονίδιο FTO (FaT and Obesity gene). Άτομα τα οποία φέρουν δύο μεταλλαγμένα αντίγραφα του γονιδίου, έχει βρεθεί να έχουν αυξημένο βάρος κατά 3-4 κιλά έναντι του πληθυσμού ελέγχου και επιπλέον να διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης παχυσαρκίας εν συγκρίσει με τα άτομα που δεν φέρουν κανένα αντίγραφο.
Το γονίδιο FTO εδράζεται στο χρωμόσωμα 16 και η μετάλλαξη που επιδρά περισσότερο στον φαινότυπο του ατόμου είναι η rs9939609, και αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης της παχυσαρκίας και διαβήτη τύπου ΙΙ όπως φαίνεται στον παρακάτω πίνακα:
Αλληλόμορφο | Α/Α | Α/Τ | Τ/Τα |
Διαφοροποιημένη Πιθανότητα εμφάνισης παχυσαρκίας | + 3x | +2,4 x | -1.76 x |
Διαφοροποιημένη Πιθανότητα εμφάνισης τύπου ΙΙ Διαβήτη | + 1,6 x | 1,3 x | -1,5 x |
Επιπλέον, φαίνεται να έχει ισχυρή επίδραση και στο καθορισμό του δείκτη μάζας σώματος από την παιδική ηλικία ακόμα. Η ανίχνευση της μετάλλαξης γίνεται γρήγορα και κυρίως ανώδυνα καθώς το μόνο που απαιτείται είναι μία σταγόνα ξηρού αίματος σε ειδικές καρτέλες . Μήπως τελικά έχει έρθει η ώρα να δούμε αν τελικά δεν ευθύνεται μόνο η διατροφή μας για την εικόνα μας;
Βιβλιογραφία
- Frayling TM, Timpson NJ, Weedon MN, Zeggini E, Freathy RM, Lindgren CM, Perry JR, Elliott KS, Lango H, Rayner NW, Shields B, Harries LW, Barrett JC, Ellard S, Groves CJ, Knight B, Patch AM, Ness AR, Ebrahim S, Lawlor DA, Ring SM, Ben-Shlomo Y, Jarvelin MR, Sovio U, Bennett AJ, Melzer D, Ferrucci L, Loos RJ, Barroso I, Wareham NJ, Karpe F, Owen KR, Cardon LR, Walker M, Hitman GA, Palmer CN, Doney AS, Morris AD, Smith GD, Hattersley AT, McCarthy MI (2007).’’A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity’’Science 316
- Haslam DW, James WP (2005). «Obesity». Lancet 366(9492): 1197–20
- Tsigosa Constantine; Hainer, Vojtech; Basdevant, Arnaud; Finer, Nick; Fried, Martin; Mathus-Vliegen, Elisabeth; Micic, Dragan; Maislos, Maximo καιάλλοι. (April 2008).«Management of Obesity in Adults: European Clinical Practise Guidelines». The European Journal of Obesity 1 (2): 106–16.
- Sandholt CH, Hansen T, Pedersen O (2012). “Beyond the fourth wave of genome-wide obesity association studies”.NutrDiabetes 2: e